Hemihidratos de clorhidrato de cevimelina CAS 153504-70-2

Descripción del producto:

Nombre del producto: clorhidrato de cevimelina hemihidratos CAS 153504-70-2

Sinónimos:

Clorhidrato de cevimelina hemihidratado;

cis-2-metilspiro ((1,3-oxatiolano-5,3') quinuclidina clorhidrato hidratado (2:2El número de personas afectadas

Clorhidrato de clorhidrato de metilspiro [1,3-oxatiolano-5,3'-quinuclidina] hemihidratado (+/-) -cis-2-Methylspiro;

Monohidrocloruro de cis-2-metilspiro [1,2-oxatiolano-5,3'-quinclidina] (+/-) - cis-2-metilspiro;

El contenido de cevimelina en HCl 1/2H2o;

Monohidrocloruro de cis-2-metilspiro [1,3-oxatiolano-5,3'-quinuclidina] (+/-) - cis-2-metilspiro;

clorhidrato de cevimelina;

Se utilizará para la fabricación de productos de la categoría "A", "B", "C" o "D" con un contenido de aluminio superior a 30%, pero no superior a 30%.

Clorhidrato de CeviMeline hemihidratos;

Cevimelina HCl;

Propiedades químicas y físicas:

Apariencia: polvo blanco

Análisis: ≥99,0%

Densidad:1.19 g/cm3

Punto de ebullición:308.5 °C a 760 mmHg

Punto de inflamación:140.4°C

El clorhidrato de cevimelina hemihidratado, un nuevo agonista del receptor muscarínico, es un fármaco terapéutico candidato para la xerostomía en el síndrome de Sjögren.propiedades de este medicamento en el sistema gastrointestinalLos resultados de la investigación se realizaron en ratones, ratas, conejillos de indias, conejos y perros.de SNI-2011 también se evaluó con microsomas hepáticos de ratas y perrosDespués de la administración oral, las concentraciones plasmáticas de SNI-2011 alcanzaron la Cmax dentro de 1 hora en ambas especies, lo que sugiere que SNI-2011 se absorbió rápidamente y luego disminuyó con una t1/ 2 de 0,4-1,1 h.La biodisponibilidad fue del 50% y del 30% en ratas y perros respectivamente.Los principales metabolitos plasmáticos fueron metabolitos S y N oxidados en ratas y solo metabolitos N oxidados en perros, lo que indica que se observó una gran diferencia de especies en el metabolismo.del INS-2011En el estudio in vitro, la inhibición química y los estudios dependientes del pH revelaron que la sulfoxidina y la N-oxidina eran más potentes que la sulfoxidina..En las dos especies, respectivamente, la CYP2D y la CYP3A fueron las principales responsables de la sulfoxidina.en microsomas hepáticos de rata.

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